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国台办：希望民进党当局彻底取消单方面设置的障碍恢复“小三通”******
中新网12月23日电 国台办发言人朱凤莲23日应询表示，希望民进党当局以同胞福祉为念，彻底取消自身单方面设置的障碍，通过既有联系渠道，由两岸相关业者根据两岸民众实际需求处理航班等具体问题，恢复“小三通”正常通航。
有记者提问：台陆委会22日在台“行政院”报告“金马地区民众春节交通专案”。对此有何评论？
对此，朱凤莲表示，我们注意到了有关报道。我想强调，恢复福建沿海与金门、马祖地区的直接往来，大陆方面没有任何障碍。春节在即，广大台胞往返两岸需求增加，我们愿采取优化措施，尽最大努力通过各种方式保障两岸同胞往来需求。希望民进党当局以同胞福祉为念，彻底取消自身单方面设置的障碍，通过既有联系渠道，由两岸相关业者根据两岸民众实际需求处理航班等具体问题，恢复“小三通”正常通航。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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